Dość wybiórczym działaniem na ośrodkowy układ nerwowy, oczywiście poza sercem, wyróżnia się grupa ksyłokainy. Pobudzenia i hamowania kory mózgu – objawiające się pobudzeniem ruchowym, zaburzeniami orientacji i mowy, czasem drgawkami – są tego wyrazem. Działanie niepożądane ksyłokainy przejawia się czasem wpływem na niektóre ośrodki ośrodkowego układu nerwowego jest to najczęściej zmniejszenie lub zahamowanie funkcji ośrodka oddechowego [7, 12], Po zaprzestaniu podawania leku objawy te zazwyczaj ustępują samoistnie, czasem wymagają stymulacji ośrodka oddechowego.
Grupa leków blokujących receptory [ł-adrenergiczne (LBA) ma dziś chyba najszersze zastosowanie zarówno w zwalczaniu długotrwałych, opornych zaburzeń rytmu, jak i w zapobieganiu niemiarowościom napadowym. Bardzo intensywne ,,blokowanie (5-adrenergiczne” daje nierzadko objawy niepożądane ze strony układu nerwowego [8, 10], Charaktery- żują się one depresją umysłową i parestezjami. Najsilniej objawy te występują przy stosowaniu propranoloiu, słabiej wyrażone są przy okspre- nololu, najsłabiej przy leczeniu pindololem, Propanolol najsilniej hamuje czynność ośrodkowego układu nerwowego. Wykazano, że lek ten przechodzi przez barierę krew-mózg i gromadzi się w mózgu w stężeniu 50- 100-krotnie większym od stężenia znajdującego się w osoczu [6], Wykazuje synergiczne neurodepresyjne działanie z barbituranami. Mechanizm działania LBA na układ nerwowy nie jest dokładnie wyjaśniony. Część badaczy wiąże ich działanie, zwłaszcza propranoloiu, z właściwościami lipofilnymi, inni – z blokowaniem (5-adrenergicznym struktur komórkowych i zmniejszaniem przemian węglowodanów w mózgu, jeszcze inni – z nieswoistymi właściwościami błonowymi. Szczególne miejsce w tym względzie zajmuje praktolol. Przypisuje się mu znaczne działanie toksyczne na narząd wzroku (zapalenie spojówek, owrzodzenie rogówki, a nawet zapalenie nerwu wzrokowego). Z tych też powodów jest on dzisiaj używany jedynie jako lek interwencyjny, podawany dożylnie w celu przerwania napadowych rytmów szybkich.
Dodaj