Jak widać z wyników powyższych doświadczeń konwencjonalna klasyfikacja receptorów adrenergicznych zawodzi, jeśli chcemy ją użyć do oceny efektów metabolicznych amin katecholowych i ich antagonistów. Sytuację komplikuje dodatkowo fakt, że dihydroergotamina hamuje uwral- nianie glukozy przez cAMP z perfundowancj wątroby szczura, a LBA tego działania nie mają [751], jednakże in vivo u szczurów LBA hamują hiperglikemiczne działanie dibutyrylo-cAMP [730], Hamowanie przez LBA lub dihydroergotaminę metabolicznego działania cAMP jasno dowodzi, że leki te w różnych warunkach doświadczalnych pozareceptorowo hamują aktywację enzymów glikogenolitycznych. Nie ma dowodu na to, aby leki a-adrenolityczne ponadto blokowały receptory adrenergiczne w wątrobie, natomiast udowodniono przy użyciu enzymatycznego preparatu cyklazy adenylowej wątroby, że LBA konkurencyjnie hamują aktywność tego enzymu [1000].
Działanie glikogenolityczne amin kalecholowych in vivo jest uzależnione od wielu czynników [478], między innymi od wieku badanego zwierzęcia [164]. Jedynie doświadczenia przy użyciu enzymatycznych preparatów cyklazy adenylowej [1000] lub perfuzji wątroby [298] mogą przyczynić się do wyjaśnienia mechanizmu pobudzenia i hamowania metabolicznych odczynów adrenergicznych w wątrobie.
Wpływ LBA na przemianę węglowodanową w mięśniach gładkich jest mniej poznany. W macicy szczura LBA blokują zmiany metaboliczne indukowane przez aminy katecholowe, lecz nie hamują aktywacji enzymatycznej wywołanej podaniem estradiolu [911].
Dodaj